近年来
，
，科学家们研究发现慢性压力下造成的焦虑
、、、
、抑郁等负面情绪，，会进一步导致代谢失衡现象，
，，
，然而其内在的神经机制并不明确。。
。。

近日，，，中国科学院深圳先进技术研究院研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了题为“Cav3.1-driven bursting firing in ventromedial hypothalamic neurons exerts dual control of anxiety-like behavior and energy expenditure”的文章，
，，发现慢性压力应激下，，大脑下丘脑腹内侧核（Ventromedial hypothalamus, VMH）神经元的簇状放电参与了焦虑与能量代谢调控。
。。
。

研究发现
，
，
，长期处于压力应激下的小鼠，，，
，出现了焦虑行为，，
，这些小鼠同时出现了摄食减少、、、能量消耗降低的现象
。。。在这些小鼠大脑的下丘脑VMH中簇状放电神经元的比例和强度显著上升，，，，而这种上升主要由钙离子通道蛋白Cav3.1的表达介导。。通过光遗传技术对这类VMH神经元进行调控
，，，持续诱发簇状放电，，，进一步诱发了小鼠的焦虑样行为和代谢变化，，
，，表明簇状放电的改变，，，是慢性压力应激下VMH神经元调控焦虑与外周代谢的重要机制。。。下调VMH神经元钙离子通道蛋白Cav3.1的表达可降低簇状放电，，，缓解慢性压力导致的焦虑
，，表明钙离子通道蛋白Cav3.1是重要的调控因子。。。

通过对慢性压力应激小鼠模型施以抗焦虑药物氟西汀
，，，阻止钙离子通道蛋白Cav3.1表达上调，，，同对照组相比，，，，实验组小鼠VMH核团簇状放电神经元比例下降，，外周代谢水平和焦虑样行为也得到了缓解
，
，提示VMH的簇状放电神经元也是氟西汀的潜在作用靶点。
。

本研究揭示了钙离子通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇状放电在控制焦虑样行为和能量消耗方面的重要作用，，，并为治疗慢性压力诱导的情绪障碍提供了潜在的治疗靶点。。。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01513-x

注：此研究成果摘自《Molecular Psychiatry》杂志，，，，文章内容不代表本网站观点和立场，，，仅供参考。。

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